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脓毒症对患儿胰腺β细胞功能影响研究

时间:2022-11-15 16:10:21    下载该word文档
脓毒症对患儿胰腺β细胞功能影响研究许锦姬;洪先欧;池卡;刘纯义【摘要】目的观察脓毒症患儿体内的胰腺功能改变,评估脓毒症对患者胰腺β细胞功能影响.方法收集脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患儿及健康对照患儿各30,于治疗前及治疗后分别抽取静脉血检测患儿的空腹时的胰岛素、C肽、血糖水,比较组间差异及治疗前后差异.结果治疗前4组患儿胰岛素、C肽、血糖水平两两存在差异,病情越严重,胰岛素、C肽、血糖水平水平越高;而存在脓毒症的3组患儿治疗前后差异有统计学意义(P0.05.结论脓毒症改变患儿体内炎症因子,损害胰腺β细胞功能,从而改变了患儿体内胰岛素、C肽、血糖水平,经过及时抢救及治疗可使其好转.【期刊名称】《中国医药科学》【年(,期】2017(007020【总页数】3(P66-68【关键词】脓毒症;胰腺β细胞;胰岛素;C【作者】许锦姬;洪先欧;池卡;刘纯义【作者单位】深圳市宝安区妇幼保健院儿科,广东深圳518000;深圳市宝安区妇幼保健院儿科,广东深圳518000;深圳市宝安区妇幼保健院儿科,广东深圳518000;圳市宝安区妇幼保健院儿科,广东深圳518000【正文语种】【中图分类】R725.8
脓毒症患儿病情严重,进展迅速,病死率较高[1]。脓毒症对身体多器官均可产生损伤,其中对胰岛功能的损伤越来越受到关注[2]。脓毒症患儿常出现高血糖表现,并且较难达到10mmol/L以下的理想状况[3]。重症患儿发生胰腺损害的机制与细菌发生移位、内毒素血症、缺血再灌注损伤、血管损伤和血栓形成、代谢抑制等有关系,但其具体机制尚不清楚;更多了解脓毒症患儿胰腺β细胞功能的改变,可以更好地研究其发病机制,寻找治疗脓毒症对胰岛功能损伤的方法。本研究通过对脓毒症患儿血清胰岛素、C肽及血糖改变的观察,以评估对脓毒症胰岛功能的影响。选取20147月~20167月,本院儿科及重症监护室住院的脓毒症患儿共90例,根据中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014诊断标准[3],分为脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克及对照组各30,这些患儿中,原发病为肺炎41例,腹部感染31例,泌尿系感染12例,皮肤软组织感染20例,颅内感染16例。各组年龄,性别,原发病,合并症等方面差别无统计学意义(详见表1)。该研究在我院医学伦理会开会讨论批准后开展,未违反医学伦理标准。1)不符合中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南诊断标准。(2)经患儿家属不愿意接受知情同意内容。(3)糖尿病、囊性纤维化、原有胰腺炎等先天性疾病、胰岛功能缺陷患儿。(4)中途自动退出。分组后,于治疗前及治疗1周后抽取患儿静脉血23mL,分别用电化学发光法测定患儿空腹胰岛素和C肽水平,生化仪测定空腹血糖水平,比较治疗前四组间水平差异和每组治疗前后差异。SPSS16.0统计分析软件进行数据分析,脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和对照组四组间空腹胰岛素、C肽和血糖间比较;脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克三组患儿治疗前后空腹胰岛素、C肽和血糖对比采用方差分析,采用(x±s)表示,P0.05表示差异有统计学意义。脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和对照组四组间空腹胰岛素、C肽和血糖比较差
异有显著性意义(P0.01)。见表2治疗前脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克三组患者在发作的急性期胰岛素、C肽、血糖水平并不相同,两两间存在差异,胰腺β细胞功能受损越严重,则病情越严重,其水平越高。而对恢复期的脓毒症患儿观察发现,脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克三组患儿治疗后胰岛素、C肽、血糖水平比较差异无统计学意义(P0.05),表明脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克三组患者在治疗后胰岛素、C肽、血糖恢复正常水平,三组均无差别。见表3小儿是脓毒症的主要人群之一[4]。由于小儿自身免疫器官发育尚未完善,对感染,创伤等伤害防御差,在全身炎症反应的迅速发展下,可对胰岛功能甚至全身多器官产生损害。胰岛素是由胰岛β细胞分泌的唯一降血糖物质,C肽与胰岛素同源产生,不受其他因素干扰,易于检测,准确性高。本研究中,脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及对照组四组患者体内的胰岛素、C肽及血糖用方差分析检验存在差异,而治疗后,脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患儿胰岛素、C肽及血糖均较前下降,治疗前后差别有统计学意义。脓毒症患儿体内处于高分解状态和胰岛素抵抗,皮质醇水平升高,肾上腺皮质激素释放以升高血[5],同时当脂肪、蛋白质和碳水化合物迅速分解而因为胰岛素抵抗而不被骨骼肌、心肌及肝脏细胞利用和吸收,就会使血糖升高,低蛋白血症[6],病情越危重,血糖越高,因此,脓毒症不仅与炎症指标具有相关性,它与胰岛素抵抗的程度、患儿的血糖水平都具有相关性[7]。经过治疗患儿体内炎症,可降低体内介质水平,从而减轻了胰岛素抵抗[8]。而脓毒症患儿IR水平上升,其水平与心、肝、肾损伤及其全身炎症反应程度呈正相关[9]。单核巨噬细胞系统和损伤细胞释放IL-1IL-6IL-12以及TNF-α等炎症因子导致瀑布样的链式反应[10],激活细胞因子信号抑制物3NF-KB通路[11],增加胰岛抵抗以及造成多器官的损伤,而连续血液静化治疗可以打断这种炎症反应,清除补体活化成份,修复损伤细胞,平衡免疫系
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